Лечение постгерпетической невралгии

Почти у каждого пятого пациента, перенесшего герпетическую инфекцию, боли по ходу расположения нервных волокон не проходят и даже усиливаются. Такое состояние нередко доставляет выраженный дискомфорт и мешает в повседневной жизни, также не стоит забывать о возможных осложнениях такой патологии.

Заболевание начинается с резкого ухудшения общего состояния и повышения температуры тела (чаще в пределах субфебрильных значений 37,1–38⁰С). Острые симптомы постгерпетической невралгии сменяются выраженным болевым синдромом, который занимает центральное место в клинической картине. Боль возникает в зоне одной или нескольких анатомических областей. Например, если поражается тройничный нерв, имеющий разделение на глазную, верхне- и нижнечелюстную ветви, жалобы могут отмечаться как в области всего лица, так и ограничиваться одной или двумя зонами.

В местах проекции нервов присутствуют нарушения чувствительности:

• парестезии – нарушение чувствительности, включающее жжение и покалывание;
• гипестезия – пониженная сенситивность к реальным раздражителям;
• гиперстезия – сверхчувствительность, противоположная гипестезии.

В тяжелых клинических ситуациях возникают симптомы интоксикации:

• повышение температуры до 38–39⁰С;
• профузный (обильный) пот;
• бессонница;
• потеря аппетита.

Жалобы могут сохраняться на протяжении нескольких лет, чаще симптомы отмечаются в течение года после исчезновения высыпаний.

Выделяют 3 основных подхода к терапии ПГН:

• профилактика и вакцинации лиц, подверженных повышенную риску заражения;
• раннее обнаружение и лечение острой герпетической инфекции;
• симптоматическое лечение герпетической невралгии.

При лечении невропатической боли разной интенсивности и этиологии, включая ПГН, применяется ботулинический токсин A, выделяемый анаэробной бактерией Clostridium botulinum. Механизм анальгезирующего действия препарата основан на высвобождении медиаторов, ответственных за боль из нервных окончаний и клеток задних корешков спинного мозга. Благодаря местному подавлению признаков воспаления в области возникает обезболивающий эффект. В результате ботулинотерапия способствует снижению выраженности боли и помогает облегчить состояние пациента.

Некоторые препараты, использующиеся для терапии ПГН:

• противосудорожные средства;
• мазь с 0,075% капсаицином;
• местные анестетики;
• нестероидные противовоспалительные средства;
• трициклические антидепрессанты.
• опиоидные анальгетики.

Механизм действия противосудорожных препаратов основан на ингибирующем воздействии на потенциалзависимые натриевые каналы, формирующиеся в области корешков нервов, частично лишившихся оболочки из миелина. В результате ограничивается распространение болевого импульса по корешку, угнетается его передача в спинной мозг. Дополнительно противосудорожные средства оказывают тормозное влияние на гипокамп – часть лимбической системы головного мозга.

Капсаицин воздействует на мембраны нервных клеток, содержащих на своей поверхности рецепторы TRPV1. В основном они обнаружены в нейронах периферической нервной системы, но также встречаются во многих других тканях, включая центральную нервную систему. TRPV1 – неселективный ионный канал, учавствующий в передаче и модуляции боли и активирующийся широким спектром внешних и внутренних раздражителей. При блокировке этих каналов возникает эффект, схожий с местными анестетиками.

Местные анестетики блокируют проведение болевых импульсов в месте введения за счет связывания с внутренней частью натриевых каналов, расположенных вдоль нервного волокна. Вазоконстрикторы суживают сосуды, помогая создать депо анестетика, чтобы не допустить его быстрое поступление в общее кровеносное русло и продлить действие обезболивающего средства. Местная анестезия применяется, главным образом, при боли в области ветвей тройничного нерва.

Нестероидные противовоспалительные средства угнетают синтез простагландинов. Простагландины – медиаторы воспалительной реакции, которые делают рецепторы более чувствительными к медиаторам боли (гистамину и брадикинину).

Трициклические антидепрессанты снижают возбудимость ядра тройничного нерва и угнетают проведение боли на уровне ядра спинного мозга, расположенного в базальных ганглиях.

Опиоидные анальгетики взаимодействуют с рецепторами μ (мю), κ (каппа) и δ (дельта) в центральной нервной системе, непосредственно участвующих в передаче и регуляции болевых импульсов. Прием опиоидов повышает болевой порог, а значит, его становится тяжелее переступить.

Только врач может подобрать правильную комбинацию препаратов с учетом аллергологического анамнеза, имеющихся заболеваний, текущего состояния, топографии и характера боли. Некоторые препараты из названных выше являются строго рецептурными, поэтому их самостоятельный прием запрещен. Только врач определяет дозировку средств, кратность и продолжительность приема. Стоит отметить, что специалисты клиники «Космос» выбирают для фармакотерапии только безопасные препараты с доказанной эффективностью.

ПГН оказывает негативное влияние на физическое, социальное, психологическое качество жизни, снижает функциональные возможности человека. В зависимости от продолжительности невралгии и степени выраженности болевого синдрома для пациента характерны повышенная раздражительность, апатичность, нарушение концентрации внимания. Долго присутствующая боль, нарушение режима сна и бодрствования грозит развитием депрессии. Изменение психоэмоционального состояния нередко требует консультации психолога или психиатра.